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神经外科的麻醉ppt下载

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2019-09-04 15:53:10
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神经外科的麻醉ppt

这是神经外科的麻醉ppt,包括了几个数据,概述,解剖与生理,脑脊液,颅内压,大脑血流,完整Willis环,平均动脉压的影响,颅脑手术的麻醉处理,麻醉的维持,降低ICP的常用措施等内容,欢迎点击下载。

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神经外科麻醉 湘雅医院麻醉科 鄢建勤 几个数据 脑重量 1500g 占体重2% 颅腔容量:1400-1500ml: 脑组织1100-1300 80-85% 脑脊液140-180ml 血液2-10%(A15% V85%) 脑耗氧 42-53ml/min 占全身20%(250ml/min) CBF 750ml/min 占心排15% ICP 4-15mmhg 氧和能量储备不足是脑组织主要特征。 慨述 神经外科手术: 择期手术 急症手术 麻醉方式:全身麻醉 麻醉的重点: 除保证病人生命安全外; 还应保证脑的灌注压; 减少术野出血、降低颅内压为手术创 造量好的条件。 解剖与生理 颅骨是一密闭的腔内含(成人): 大脑---1400克 血量---100毫升 脑脊液---150毫升 颅内容量和压力增加的因素: 脑组织:肿瘤;囊肿;脓肿。 血管:外伤性出血;二氧化碳升高引起血管扩张 脑脊液:脑脊液正常循环的梗阻 脑脊液 大脑与脊髓由三层背膜包饶:软脊膜;蛛网膜;硬脑膜。 脑室:脑脊液在软脊膜与蛛网膜之间的腔隙中循环,这些腔隙的扩大形成脑室。脑室内含:脑脊液;分泌脑脊液的区域:脉络丛。脑脊液的重吸收由位于失状窦蛛网膜粒完成。 脑脊液的生成正常速度0.3-0.5毫升/分钟,大约有50 毫升在脊髓。主要缓冲因运动、电解质、呼吸所致波动。 颅内压 ICP(水平位):健康成人平卧时颅内压正常值为5~15mmHg。 ICP与胸内压有关;在大脑顺应性降低的情况下小的变化就可以引起大的压力变化,这种严重的变化可由麻醉药物如吸入麻醉药,高二氧化碳,体位,手术及损伤引起。 大脑血流 大脑的血液由四条动脉供应:颈内动脉与椎动脉,后者交叉形成基底动脉。这些血管在大脑底部形成Willis环。 完整Willis环 1右侧大脑前动脉A1 2左侧大脑前动脉A1 3前交通动脉 4右侧后交通动脉 5左侧后交通动脉 6右侧大脑后动脉P1 7左侧大脑后动脉P1 8基底动脉顶端 大脑血流量:占CO的15%,大脑的血液循环能在MBP60-140mmHg维持稳定的流量 这与血管内源性的调节有关。 大脑血流量 当血压低于或高于上述范围或脑外伤 自动调节受损伤或缺失大脑血流量直接与灌注压相关。 当由于血压降低或ICP升高所致CPP下降时,大脑的血流量维持到ICP大于30-40mmHg 库兴氏反射增加CPP是由于ICP增加反射引起血压升高心率减慢的代偿机制。因此,在急性闭合性脑外伤时MBP与ICP应同时监测。 出血性低血压伴反射性交感神经功能亢进自动调节能力丧失。CPP高于正常。 而血管扩张剂所致的低血压使曲线左移在较低的CPP能维持脑血流量。以至在较低的CPP时保留自动调节能力,而且硝普钠是一较好的药物。 大脑血流量 大脑代谢率也影响大脑血流量,脑电活动增加时如惊厥CBF增加。反之,相反。 大脑的代谢 大脑的能量消耗在睡眠与清醒状态是相对恒定的,在休息时耗氧量大约20%或50ml/min 脑的代谢主要依赖葡萄糖而且没有储备,因此,大脑不能耐受长时间低灌注和停循环。 大脑也代谢氨基酸:谷氨酸,天门冬氨酸,γ氨丁基酸 大脑的能量代谢直接与氧的消耗有关,大脑氧的消耗量也被代表大脑活动指数,根据FICK原则CMRO2等于大脑血流量与动-静脉氧差的乘积。但,在氧或糖供发生障碍时不能反映实际的情况。 巴比妥钠,异丙芬,苯二氮卓类有降低脑代谢的作用 氧与二氧化碳对脑血流量的影响 二氧化碳是生理上最重要的血管扩张剂。尽管小量的增加也可使血流量明显的增加,而致颅内压明显的增加。 PaCO2 的影响:当PaCO2 在25~100mmHg范围内,PaCO2每增减1mmHg,脑血流增减2ml/(100g.min),超出此范围,脑血流的反应减弱。 当PaCO2降至20mmHg以下时脑血流可降到缺血的程度。 当PaCO2 20~80mmHg范围内,每增减1mmHg,脑血流容积的变化为0.04ml/100g,颅内压仍逐渐恢复正常。这是由于低颅内压减少了脑脊液的重吸收速度,导致脑脊液容量增加,使颅内压恢复正常。但颅内容物的成分发生了改变,脑脊液容量的增加代偿了脑血容量的减少。长时间过度通气,颅内压恢复正常的另一个原因是脑血流量恢复正常。 PaO2的影响: PaO2在50~300mmHg范围内变化时对脑血流无明显影响。 PaO2<50mmHg时,脑血流很快增加到最大值,颅内压同时升高。高压氧时脑血流轻度减少,颅内压亦相应降低。 平均动脉压的影响: 平均动脉压在50~150mmHg的范围内,脑血管靠自身调剂的作用保持恒定脑血流量,此时血压对颅内压的影响较小。超过这个范围,颅内压将随血压的升高或降低而呈平行关系。但自身调节与血压变化的程度和速度有关,尽管血压变化程度不大,但来势迅猛,即使在生理范围内,脑血流仍可发生变化。相反,血压变化较大,但来势缓慢,即使超出生理范围,脑血流仍可保持恒定。自身调节需5~8s之久才起效,且受很多因素影响自身调节曲线在不同的脑组织中亦不同。 其他影响因素: 体温升降1°C,脑血流增减7%,颅内压亦发生相应变化。因此低温可使颅内压下降。 中心静脉压或胸腔内压通过两个途径影响颅内压: (1)中心静脉压或胸腔内所增加的压力,通过颈内静脉和椎静脉传递,提高了脑静脉压,使颅内压升高; (2)胸腹腔压力增加,引起椎管内静脉扩张,使脑脊液压力升高。 颅脑手术的麻醉处理 一般原则:麻醉过程平稳;控制PACO2和保证氧供;避免麻醉并发症。 麻醉前评估与术前用药: 病人的一般情况; 病人的意识情况; 病人有没有合并症; 药物使用史 术前用药应根据病人具体情况而定 药物的影响和麻醉技术: 合适的术前估计与术前用药使病人进入手术室过程中,病人情绪稳定没有使ICP急剧升高的行为。 静脉诱导应是首选,吸入药有可能使已经升高的ICP更进一步提高。 巴比妥钠与丙泊芬可降低ICP是适合的诱导药。 诱导过程中避免低氧与二氧化碳。 避免使ICP升高,ICP升高可降低大脑的灌注 避免低血压,低血压降低大脑灌注,可以加重病变区域血管的痉挛。 避免诱导过程中的高血压:合适的麻醉深度,还可以使用利多卡因1-2毫克/公斤IV或B-受体阻滞剂。 气管导管的选择与固定;适合头颈部位置的变动而不影响气道的通畅。 体位:神经外科手术因手术部位的不同需要各种体位,因此,应该任何的体位应防止低血压,避免损伤周围神经与软组织,避免升高颅内压。避免影响通气功能。因为手术时间长,还应注意深静脉血栓形成。因此,术中血栓弹力图(TED)的检测有意义。 术中热的丢失 对手术时间长特别是儿童应注意保暖 麻醉的维持 除全身麻醉的基本要求外还应: 1,适当的过度通气动脉二氧化碳30左右 2,手术整个过程麻醉力求平稳不能有呛咳,屏气,和二氧化碳蓄积。 3,手术结束,麻醉尽可能迅速苏醒。 4,术中维持血压稳定,保证脑的有效灌注。 术中液体治疗 1,对择期手术的病人大部分有ICP升高,所以,这类病人输液的日需要量基本平衡;避免过度液体的输入。 2,脑血管病变的病人特别是动脉瘤夹闭后,血管痉挛较易发生,有效的灌注,充足的血容量,适当的HCT对病人有益,这类病人不应限制输液量;可能应用胶体增加血容量。 神经外科手术麻醉期间的监测 常规的检测:ECG SPO2 BP 有创的检测: 桡动脉测压,特别是侧、俯、坐位应该做,便于采集血标本与测压 CVP:对可能有大出血的病人和可能发生气体栓塞的病人。 体温的检测:手术时间长;病人年龄小;出血量大;脑干,四脑室的手术;侧脑室的手术等。 胸前或食道听诊器 特殊监测 l. 脑血流监测 测定CBF在手术室内操作比较困难,无连续性, 目前的监测方法主要有: (1)放射性氙清除法,但缺乏对脑缺血诊断的特异性; (2)正电子发射断层扫描(PET), 有人应用正电子发射断层扫描技术研究手术水平的异丙酚和七氟醚麻醉对健康人脑血流的影响, 发现Sevofiurane深度麻醉可出现显著的脑血流再分布, 在propofol麻醉中,额叶的相对脑血流与BIS值显著相关。 但PET的价格昂贵,且在手术室实施较困难。 (3)经颅多普勒超声图(TCD),是一种无创评估脑血流的方法,可用来评价脑血管反应性,自主调节储备和CPP的评估。 (4)激光多普勒血流监测仪,探测脑皮层血流,由于需要开颅和钻孔,且相关组织的深度和面积要求严格,限制了该技术的应用。 2.颅内压监测 除麻醉诱导至切开硬脑膜期间可用颅内压观察麻醉药物和手术操作对颅内压的影响外, 一般多用于术后监测,以指导降颅压治疗。 监测ICP可以估计CPP。 常用的两种监测颅内压的方法包括外接传感器的脑室内导管和植入脑实质内的传感器。 PRx(BP和ICP之间变化的相关系数,用Prx指数=压力-反应性系数表示)指数反映脑血管自主调节的储备 颅内压的脉搏波形分析可提供关于充足脑灌注压的信息。应用最广泛的脑氧代谢的监测方法。 监测SjvO2对于监控干预措施如过度通气治疗有帮助。 (2)局部脑血氧饱和度(rSO2):近红外光谱仪(NIRS)是一种无创估计局部脑氧 合的方法,它测量某些光吸收分子(HbO2,Hb,cyt aa3)不同吸收光的变化。 它的应用已经在术中和ICU得到证实,主要的问题就是读数的可靠性, 相当程度受到脑外血流的影响,临床上将rSO2<55%作为脑组织缺氧的极限, 且连续监测动态变化规律更具有临床意义 脑缺血性代谢产物的监测 大脑缺血性代谢产物及其演变的趋势对临床具有指导意义。 微透析是一项直接监测组织和器官的化学技术。 人体大脑微透析技术是在九十年代引入的,用于颅脑损伤,蛛网膜下腔出血,癫痫和肿瘤的研究。 微透析技术可以直接测量细胞外间隙物质的浓度和脑代谢,物质包括:葡萄糖,丙酮酸盐,乳酸盐和神经递质。 目前用于研究技术,监测受损脑组织的进展,提高对疾病过程的理解。 5.脑电生理监测 脑电生理监测的内容包括:脑电图(EEG)、诱发电位(EP)和肌电图等。神经外科 手术监测的目的主要为判断麻醉深度,指导手术操作,精确切除病灶,减少手术造成的中枢损伤。 (1)EEG:脑电图代表大脑皮层功能自发性电活动,它是皮层神经元兴奋性和抑制性突触后电位的总和。 临床实践中常规应用脑电图的原则是诊断和术前评估癫痫患者。 持续脑电图监测可辅助评估麻醉患者的大脑功能:吸入和静脉麻醉药可产生特征性的剂量依赖性的脑电图变化。 巴比妥盐最初产生β活动,而丧失正常的a节律。随着麻醉深度的增加,θ和δ波的数目增加。 最后,爆发性活动分散而低电压活动(爆发性抑制)出现在脑电图中。 围术期急性颅高压的原因与处理对策 颅内高压是指因颅腔内容物的体积与颅腔的容积之间平衡失调,并超过生理代偿容积而使其压力超过正常值。术前急性颅高压的原因往往与脑脊液增加、颅内血液容量增加、脑容积增加有关,如颅内占位性病变、颅脑外伤和颅内感染等。 一. 手术期颅高压常由于下列原因引起: 麻醉对颅内压的影响是因为脑血容量的变化,一般地说,这与脑血流量的变化成比例。吸入麻醉药均可呈浓度相关性增加脑血流;除氯胺酮外,静脉麻醉药则降低脑血流量。因此脑血流量的增加造成脑血容量和颅内压增加。脑血容量增加的幅度主要决定于麻醉药对脑血管扩张的程度以及PaCO2(和PaO2)的变化。血压升高,特别是在自动调节受损时,也引起脑血容量增加。 麻醉诱导对颅内压有较大的影响,喉镜的置入和气管插管都可引起颅内压升高,平均升高6mmHg,约1分钟恢复至基础值。颅内压高的病人,其升高幅度更大,甚至引起脑疝。插管前给予芬太尼类药物、呼吸道粘膜表面麻醉、静脉利多卡因抑制颅内压升高。 术中 病人上头架或切皮的刺激也可增加颅内压。 术中病人的姿势及呼吸模式(影响胸内压)也可影响颅内压。 中心静脉压的增加直接传到颅内静脉造成脑脊液压力增加。因此,颅内顺应性降低的病人应避免不适当头颈旋转(颈静脉回流受阻,以向右旋转为甚)、头低位、过度的呼气终末正压(PEEP)及捆绑突然、过紧。 术中病人屏气、人机对抗或癫痫发作都可引起颅内压增加,甚至脑膨出。 桥延脑、高颈段(颈3以上)及与其密切临近的颅底周围手术常需保留自主呼吸,而手术和麻醉本身将影响呼吸强度及频率,如不注意辅助呼吸,将导致PaCO2升高,从而增加颅内压。 术毕 麻醉结束拔管时,颅内压也将升高: 发生咳嗽时,颅内压可高达100mmhg,因此神经外科手术病人拔管时应避免强烈反复咳嗽。 由于绝大多数麻醉药扩张外周血管,使体热散失增加;同时抑制病人的体温调节,造成病人术后低温。随着术后麻醉减浅而体温未能恢复,导致寒颤;寒颤可增加全身和脑的氧耗量,甚至高达500%,这将增加脑血流量和脑血容量,使颅内压升高。另外,寒颤可增加血压和胸内压,使颅内压进一步升高。 术后病人烦躁也可使颅内压增加。 术后 术后许多因素也可影响颅内压,包括: ① 术后颅内出血,这是术后颅高压的常见原因,出血多发生在术后几小时甚至几天内。 ② 手术创伤所致的术野周围脑水肿,与脑组织暴露时间过长、牵拉过度、血管损伤、静脉回流不畅有关,多发生于术后2~3天内。 ③ 大面积脑组织供血不足或缺血再灌注损伤,引起脑肿胀和颅内压增高。 ④ 二氧化碳潴留,由于术后麻醉药产生的呼吸抑制,同时自主呼吸或辅助呼吸不够,通气不够导致二氧化碳浓度增高,引起脑血管扩张、颅内压增高。 ⑤术后呼吸道不通畅或肺部感染:术后麻醉药的残余或镇静药物作用;神志恢复不满意或呼吸道分泌物不能排出引起呼吸道梗阻。 降低ICP的常用措施 1,过度通气 过度通气是一迅速有效降低颅内压的方法。血中碳酸浓度的降低可使脑血管收缩,减少脑血容量,降低颅内压,疗效取决于脑血管对CO2的敏感性。当血管麻痹时,过度通气对颅内高压治疗是无效的,但可减轻脑组织的酸中毒,恢复脑血管对CO2的反应性及自动调节作用。随着PaCO2的降低,脑血流降低,脑血管容积减少,颅内压下降。 2,脱水 进入血液的利尿药,利用血液与脑组织间液的渗透压差,将脑组织内的水分吸入血管产生脑脱水,减轻脑水肿。因此,对血-脑屏障起着十分重要的作用。其后的利尿作用及其减少脑脊液的生成也有助于降低颅内压。通常使用渗透性利尿药20%甘露醇快速静注,由于其一过性扩充血容量,心力衰竭病人要慎重。在脑自动调节功能完整的病人,甘露醇不改变脑血流量,在给药后25分钟颅内压降低27%; 3,激素的应用 类固醇药物可降低毛细血管通透性,从而可减轻脑水肿的反应,使颅内压降低。其作用机制为脱水,修复血脑屏障、稳定溶酶体膜,改善脑代谢以及促进水、电解质排出。目前认为,ACTH既能间接通过其靶腺发挥作用,又能直接作用于神经元而修复其功能,宜优先选用,也可使用地塞米松。 4,亚低温疗法的应用 正常情况下,体温每降低1°C,脑代谢率降低7%。目前普遍认为,亚低温(33~34°C)即可明显降低脑代谢,减少脑组织内的谷氨酸、甘氨酸和多巴胺的释放,抑制蛋白激酶C,降低自由基诱发的磷脂过氧化,进而提高机体对半球或局灶性脑缺血的耐受性,是一种较理想的降低脑代谢及脑保护的方法。术中将体温降至33~34°C,可以降低颅内压和脑代谢率,起到一定的脑保护效应。术后病人如伴有严重脑水肿和脑损伤,给予3~5天的亚低温,对病人术后恢复有一定的帮助。 5,麻醉药物的应用 除氯胺酮外,大部分静脉麻醉药,如硫喷妥钠、丙泊酚、依咪酯及咪唑安定等静脉麻醉药均能使脑代谢率降低,脑血流量减少,使颅内压降低。 吸入麻醉药则能使脑血流量增加,使颅内压升高。但使用异氟醚配合轻度过度通气,能使颅内压基本不变。因此颅内压高的病人最好选用静脉复合麻醉。 6,降低脑静脉压 正常卧位情况下,将头前、后、左、右方向移动或旋转均可使颅内压升高。适当采用头高位有助于促进静脉回流,降低颅内压。采用PEEP通气或各种使颅内压升高的通气方式会使颅内压升高,应注意避免。 7,手术减压 通过去颅骨瓣或脑组织部分切除可减轻颅内压,也可通过脑室-腹腔分流、脑室引流、蛛网膜下腔引流来降低颅内压。 慢性颅内高压的防治对策和麻醉处理 慢性颅内压增高的病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏,易漏诊,多见于生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿及其他破坏性或浸润性病变。其围术期治疗主要是针对原发病进行必要的处理。 一,一般处理:保持合理的头位和体位,有利于颅内静脉回流和脑部供血,因而有利于脑水肿的消退和颅内压的下降。合理控制水分、电解质出入量和血浆渗透压,适当限制水、钠摄入,配合使用高渗性脱水剂,使机体处于轻度高渗状态,从而减轻脑水肿和降低颅内压。 二,减少颅内血容量:辅助过度通气,保证充分氧供,促使CO2排除使脑血管收缩来减少颅内血容量。 三,减少脑体积:肾上腺皮质激素降低微血管通透性而使脑水肿消退,改善脑微循环;巴比妥类药物的应用可降低脑代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低。 四,减少脑脊液:对于各种原因的脑积水需去除致病原因或脑脊液分流术,对脑脊液分泌过多可行腰椎穿刺放液治疗或术中放脑脊液。 五,脑减压:对颅内肿瘤和血肿等占位病变,最根本有效的降颅压方法是手术切除肿瘤或清除血肿。 神经外科手术中异常出血的防治对策 一,颅内压高影响静脉回流:颅内压增高致脑静脉回流受阻,使颅内静脉压升高,颅内淤血。再者术中过度牵拉脑组织,也会损伤主要静脉,导致出血。 二,大量输血后凝血机制障碍:成人若术中输血量超过2000ml,将有可能影响患者的凝血功能。库存血中凝血因子如血小板、第Ⅴ、Ⅷ和第Ⅸ因子等随时间减少。库存血在采集和储存3h后血小板活力开始降低,储存48h后血小板基本完全丧失,所以大量输注库存没有血小板的血液自然会影响凝血功能。再者,在大量输血过程中,有关凝血的因子如第Ⅴ、Ⅷ和第Ⅸ因子被稀释消耗,钙离子减少,也使凝血功能受到严重影响。如果发生溶血反应也可致凝血障碍。为了防止大量输血对凝血功能的影响,每输入3~5个单元红细胞就应输入一个单元的新鲜血浆。 三,病人术前合并肝脏疾病、消耗性凝血疾病、血小板功能障碍、第Ⅴ和Ⅷ凝血因子缺乏,术前应用双香豆素或阿司匹林等,都可造成止血困难。饮食摄入不足、胆道梗阻、吸收障碍、不适当应用抗生素使菌群失调等可引起维生素K缺乏。凝血酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成均需维生素K的参与。合并严重肝脏疾病的病人,除Ⅷ因子外,各种凝血因子均减少,还可能存在低纤维蛋白原血症。对于肝脏疾病合并凝血功能异常者,应补给新鲜冻干血浆和维生素K。 四,低温:低温时血小板数目下降,各种凝血因子包括纤维蛋白原均减少,各种凝血因子活性降低,纤维蛋白溶酶释放导致凝血和血块收缩时间延长。凝血功能下降,严重时可导致凝血障碍。 五,血管性病变止血困难:动-静脉畸形血管床的细小供血动脉或引流血管,管径细,血管壁脆弱而弹性差易断裂。在分离和电凝时,血管易粘于双极上而断裂出血,电凝后会缩回白质,使得动-静脉畸形手术中止血较困难,需要耐心彻底止血。 六,手术创伤可促使受损组织和血小板释放凝血酶原激酶和血管收缩因子,促进凝血。手术时间长、术中输血较多、组织损伤严重时,血液呈高凝状态可诱发弥漫性血管内凝血(DIC)。DIC可导致凝血因子的消耗和纤溶系统的激活。DIC的主要表现是休克和急性肾衰,病人出现全身淤斑,静脉穿刺针眼处渗血。治疗上可采用补充新鲜冻干血浆、纤维蛋白原和血小板。 脑外伤手术麻醉及其并发症的预防与对策 脑外伤的发生率占全身各处外伤的10%~20%,仅次于四肢伤居第二位,但是死亡率却居首位。手术治疗的主要目的是去除肿块压迫,降低颅内压,改善脑灌注压,减少缺血和缺氧造成的继发性损伤。 一,术前准备:术前需评估外伤的严重程度,是否有合并伤和合并呼吸循环障碍。可根据意识形态、呼吸循环功能、瞳孔大小及对光反射来评估脑外伤的严重程度。做好颅脑损伤严重程度的评估,可以使麻醉医师更适宜的麻醉计划,同时也可以对病人的预后做出相应的判断,Glasgow昏迷评分对预后判断可提供有用的信息。同时,对颅脑损伤严重程度的评估可使麻醉医生与病人家属做出必要的沟通。开放性颅脑损伤可有不同程度的出血,因此应在进行术前准备的同时根据失血量进行相应的容量补充。脑损伤病人多有不同程度的意识障碍和气道难以保持通畅,因此术前一般不用镇静药。如躁动难以控制可适当镇静,但应注意呼吸抑制的发生。 二,麻醉诱导: 对饱胃病人,应避免麻醉诱导时发生返流误吸;对已发生误吸的病人,应在气管插管前尽量吸尽口腔内存留的反流物,并应在气管插管后立即进行气管、支气管内吸引,充分吸尽误吸物,有条件的情况下可考虑行气管、支气管灌洗。 严重颅脑损伤的病人中有10%并发颈椎损伤,为了避免气管插管时不当的喉镜暴露加重颈椎和/或颈髓的损伤,因此对有颈椎损伤的病人,喉镜插管时应尽量保持脊椎轴线的稳定,有条件可采用纤维支气管镜引导插管。诱导时使用的药物应以不增加颅内压、不严重影响血压为选用原则。 三,麻醉管理: 颅内压增高是颅脑损伤时最具特征性的病理生理改变,出血、脑水肿,合并呼吸道梗阻或中枢性呼吸障碍,导致缺氧和CO2蓄积, 脑血管扩张,均可以引起颅内压升高。 因此,麻醉时应注意避免缺氧、CO2蓄积。应监测呼吸末二氧化碳(PETCO2)分压,采用适度的过度通气来减少脑血流量,从而达到降低颅内压的目的。一般将动脉血二氧化碳分压(PaCO2)降至25~30mmHg为宜,过低则会引起脑缺血, 静脉麻醉药可选用芬太尼、丙泊酚,肌松药选择对颅内压影响小的阿曲库铵或维库溴铵。 几乎所有的挥发性吸入麻醉药都会增加脑血流导致颅内压增高,在常用的吸入麻醉药中,其扩张脑血管的效能依次为氟烷〉氨氟醚〉异氟烷。地氟烷和七氟烷与异氟烷相近,因此如果要使用吸入麻醉药,应选用异氟烷或地氟烷或七氟烷。 颅内压较高的病人硬脑膜张力较大,血压较高,此时机体对各种降低颅内压及血压的药物无明显效果,不可为此而加大用量,否则,当打开脑膜后,血压会显著性下降。术中应加强有创血压、CVP的检测,开放足够的通路,动态的了解内环境变化。保持术中Hct在30%左右,纠正酸中毒和电解质紊乱。同时可适当应用血管活性药物,维持脑灌注压处于正常范围,应注意防止ICP增高引起的交感神经兴奋掩盖血容量不足。 四,术后监测及处理:急诊颅脑手术后,除非病人在术前意识情况就正常(如颅骨骨折复位),或者手术能迅速改变病人的意识状态(如颅内血肿的清除),多数病人都不清醒或不能拔管。在颅脑损伤的病人从手术室向术后苏醒室转运途中,应维持良好的通气、氧和脑灌注。在术后苏醒室,要及时观察病人的病情变化。对合并吞咽困难,声带麻痹的病人,应警惕术后窒息。可根据需要给与镇静、镇痛或肌松药物来维持一定的麻醉程度以防止颅内压的急剧变化。对呼吸障碍的病人应给予呼吸支持。维持良好的循环状态。适度的使用脱水药物和激素。 五,术中并发症 主要的术中并发症包括大出血 、凝血机制紊乱、难以控制的肿胀、以及减压以后突然出现的低血压。 1,出血: 动脉性出血常常继发于骨折, 而静脉性出血则是外伤开颅最常见出血原因。这种静脉出血往往是弥漫性的、难以控制,由于颅内压增高而伴有颅内静脉压增高。最好的止血方法是降低颅内压。静脉性出血还可继发于静脉梗阻,因此,应保证颈内静脉不会因衣领或过度旋颈而发生梗阻。 另外,常常为行脑保护而施行低温,以降低脑局部代谢。但研究表明即使轻度低温也可干扰正常的凝血功能。因此,实施低温脑保护时应权衡利弊。对低温出血的病人,应恢复正常体温. 凝血机制障碍--检查凝血功能,必要时输入血小板和新鲜冰冻血浆。 2,严重的脑肿胀:颅内手术时,颅内高压可引起脑组织膨出,当骨瓣去除后可见硬脑膜膨隆及紧张。术中脑压板对脑组织长时间压迫或病人的体位不当,气道梗阻,缺氧及CO2蓄积,输液逾量,麻醉药物含肌松药的不良反应或颅内出血等均可造成脑水肿、脑肿胀、颅内压突然增加而出现急性脑膨出,造成手术困难。此时应针对病因,采取有效措施,妥善处理。 ①,调整体位,以利静脉回流; ②,监测PaCO2,纠正CO2潴留; ③,改变麻醉用药,多用静脉麻醉药; ④,使用硫喷妥钠; ⑤,使用非去极化肌松药; ⑥,适量应用利尿药物; ⑦,使用类固醇药物; ⑧,采取有效措施恢复脑顺应性,维持正常的血脑屏障功能 ⑨,必要时行脑脊液引流。 3,突然低血压: 全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者 , 当手术突然减张后、颅内压下降造成的严重低血压,应考虑给这类病人适当的血管活性药物的支持。在减压前建立静脉通路,给予适量液体复苏。 颅内血管性疾病的麻醉与并发症的防治对策 颅内血管性疾病通常分为出血性和缺血性两大类,前者主要为高血压性脑出血、颅内动脉瘤和动静脉畸形,后者主要有脑血栓形成、脑动脉狭窄等。外科治疗颅内血管性疾病时麻醉处理的目的是:有利于病人的恢复和手术的进行,将使异常出血、脑缺血、神经功能丧失以及相关系统性疾病发病率将到最低程度。 一,麻醉前用药:麻醉前用药的目的是消除病人的紧张情绪及由其引起的血压升高,防止动脉血管瘤破裂。但应避免抑制呼吸及颅内压升高。 二,麻醉监测:基本监测包括心电图、无创或有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、体温、尿量,必要时监测中心静脉压,为了能够在术中动脉瘤意外破裂后快速输液及指导输液 三,麻醉诱导:麻醉诱导期的关键问题是预防气管内插管引起的血压升高、心率增快、心率失常等心血管副反应,防止动脉瘤破裂。力争整个过程平稳快捷。必要时加用艾司洛尔20~30mg和尼卡地平1mg,防止血压升高和心率增快。插管困难时果断采用纤维光导喉镜辅助插管。 四,麻醉维持:可以采用静脉、吸入或静吸复合麻醉,均应维持一定的麻醉深度。术中控制呼吸,适当过度通气,维持呼气末二氧化碳于30~35mmHg。适当的控制性降压可降低动脉张力,有利于手术操作,降低动脉瘤破裂机会。一般控制平均动脉压在不低于55~65mmHg。 五,气管拔管 要特别预防血压升高,常用的方法为拔管前静注利多卡因1~2mg/kg或艾司洛尔20~30mg和尼卡地平1mg。 六,术中脑保护:动脉瘤夹闭后,约25%的病人出现新的神经损害,15%表现为运动障碍。其原因主要与病变血管术中受到压迫、血管临时阻断、夹闭及牵拉刺激,再灌注损伤等有关。 ①硫喷妥钠是用于心肺复苏后脑保护的重要药物,可用于动脉瘤手术中。若需要暂时夹闭动脉瘤的母动脉时,可给予硫喷妥钠,一般维持脑电图出现爆发性抑制即可,避免过量引起循环抑制和苏醒延迟。硫喷妥钠脑保护的机制是多方面的,包括降低脑代谢、改善局部脑血流的分布、抑制惊厥、减少儿茶酚胺释放、抑制神经冲动传入、降低颅内压、减少脑血流、清除自由基、稳定细胞膜、阻断钙离子内流、改变脂肪酸的代谢等。 ②低温:体温每降低1°C,脑代谢率降低7%。亚低温(33~34°C)即明显降低脑氧代谢,减少谷氨酸、甘氨酸和多巴胺的释放,抑制蛋白激酶C降低自由基诱发的磷脂过氧化,进而提高动物对半球或局灶性脑缺血的耐受性。 七,脑血管痉挛的处理:脑血管痉挛的原因除了SAH外,与动脉瘤夹闭直接刺激,反射性引起脑血管收缩有关。 ①罂粟碱:手术中,夹闭动脉瘤后,立即用罂粟碱局部浸泡被夹闭的动脉,可使血管痉挛迅速缓解,但持续时间有限。 ②尼莫地平:静脉持续输注尼莫地平是常用的治疗脑血管痉挛的方法。 ③高血压-高容量-血液稀释疗法:该法可以扩开闭合的脑血管,改善脑血流,提高氧供,利于脑功能恢复。治疗前放置中心静脉导管,监测CVP。静脉输入胶体和晶体液使CVP升高至10~12mmHg,同时心输出量增加,血压升高,必要时可给予适量的多巴胺或多巴酚丁胺提升血压。 ④自由基清除药:Tirilizad,一种与甾族相似而没有甾族作用的新药,它可以清除体内的自由基,具有降低SAH后局灶性脑缺血的作用。 八,术中动脉瘤破裂:麻醉或手术过程中动脉瘤破裂将是灾难性的,死亡率高。麻醉诱导过程中或后出现突然血压升高、无论有无心动过缓,都应考虑动脉瘤破裂及颅内压增高。 治疗的主要措施和目的是:维持脑灌注,控制颅内压,降低动脉瘤透壁压,维持术野清晰。术中动脉瘤破裂必须尽快取得外科控制,应将平均动脉压降至40~50mmHg以利暴露瘤颈进行夹闭或暂时阻断供血动脉近端。阻断供血动脉后,于临时阻断时间之内提高血压达正常水平以增强侧支循环。也可压迫同侧颈动脉3分钟使术野少血,如果出血量大而引起低血容量,即应纠正低血压,快速静脉输入血制品或胶体液以维持血管内容量。 后颅凹肿瘤与颅神经保护 后颅凹腔隙狭小却包含小脑、脑干和脑神经等重要结构,任何增加颅内压的因素都可能危及生命。后颅凹肿瘤除有后组脑神经损害外,术前或术中生命功能紊乱者多见。且后颅凹手术较为复杂。麻醉诱导和维持的目的是为手术提供适当的麻醉深度,维持血流动力学稳定,提供良好的神经生理监测条件,减少出血,促进早醒,早期评估神经病理学损害以及防止手术后其他并发症等。 根据病人的年龄和临床情况选择麻醉诱导。老年人或坐位手术的病人应避免使用大剂量镇静药,否则会造成严重的低血压并干扰术中脑电图或皮层躯体感觉诱发电位监测。为有利于过度通气(特别是在俯卧位和侧卧位的病人),防止浅麻醉下不自主运动,确保显微手术中脑组织松弛,常需使用肌松剂。 一,围术期后颅凹肿瘤并发症及处理 1,麻醉诱导力求平顺,避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。后颅凹肿瘤病人可出现强迫头位和颈部活动受限,气管插管应避免暴力托枕部及头过度后仰,致延髓受压。第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对后组脑神经功能障碍,表现吞咽困难、饮水发呛等,易造成误吸。 2,循环功能障碍,血压波动,心率和心律变化:常见原因是牵拉脑干引起,通常刺激停止即可恢复,必要时对症处理。顽固性低血压则多因全麻下的神经阻滞作用使血管张力及调节作用消失,如在坐位下手术,血液在下肢淤积增加,更易导致体位性低血压,摆放体位前要补足液体。必要时运用血管收缩剂。 3,静脉空气栓塞:后颅凹肿瘤如坐位手术常会使头部高于心脏水平,通常包裹于颅骨或粘连于硬脑膜的大静脉开放并暴露于空气中使空气进入静脉系统,从而引起静脉空气栓塞。大量的静脉空气栓塞可引起肺栓塞、肺水肿或ARDS。 4,气道梗阻:俯卧位和头部过曲位可使面部和舌头水肿从而导致术后拔管困难,可以通过恢复头高位来纠正,直到水肿完全消失方可拔管。低温引起的神经肌肉传递功能减弱、过度镇静、肌松药拮抗不充分或颅神经功能失调均可引起气道梗阻;脑干附近的手术或在第七对颅神经起源附近的手术,最可能并发后组颅神经功能紊乱,导致正常气道发射迟钝、不能发音或吞咽甚至气道梗阻。出现上述症状,拔管前必须让病人完全清醒,遵嘱活动,能伸舌吞咽,并要充分吸痰。 5,颅神经功能紊乱:继发于后颅凹手术中手术操作的颅神经功能紊乱常有发生,术中宜加强相应颅神经功能监测,术毕对有可能损伤后组颅神经者应检查相应颅神经功能,如有损伤,则需营养支持,直到相应功能恢复。 6,术后保持头位稳定,不过分转动,避免搬动病人时剧烈活动头颈部,否则导致脑干移位而出现呼吸骤停。 二,颅神经保护 神经外科术中常用诱发电位监护如体感诱发电位、脑干听觉电位、面神经监测等,可反映本体感觉、振动觉和多种脑干-神经传导通路的完整性,避免占位性病变如肿瘤或手术操作如牵拉损伤脑神经,保护面、听等重要神经功能,减少术后并发症。常用于后颅凹手术以及动脉瘤夹闭术等。 1,脑干听觉电位与听神经保护:脑干听觉电位的神经发生源复杂多样,其神经传导途经多个重要生命中枢,可定位性预防神经损伤,协助手术顺利完成。麻醉对脑干听觉电位影响很小,但随吸入麻醉药浓度的增加,可发生缓慢的变化。耳蜗神经是听神经结构和功能的重要组成部分,常被后颅凹肿瘤所包绕,手术时损伤易造成听力障碍,应常规采用脑干听觉电位术中监测,保护该神经功能。 2,诱发肌电图与面神经保护:桥小脑角和听神经肿瘤常侵犯面神经,诱发肌电图术中监护可有效监测其功能。诱发肌电图监测系统可记录多导神经肌活性反应电位,监测时应注意鉴别两种基本诱发肌电图反应活性。一种为“爆发性”活性反应电位,提示术野内及其周围组织可能临近面神经;第二种反应是损伤性反应电位,其特征为“强直性”或“持续性” 诱发肌电图反应,该反应往往与运动神经传导路的完整性相关,成串或持续的诱发肌电图异常反应提示神经严重受压、牵拉或发生缺血性损伤,反复出现则为损伤严重,甚至为不可逆的改变。一般,面神经监护过程中应避免使用肌松剂。但有研究指出,神经肌肉阻滞为50%水平时,仍可保留组织牵拉的神经肌反应,提示肌松剂控制于一定剂量水平,也能顺利完成监测。 3,视觉诱发电位与视神经保护:视觉诱发电位主要反映视神经交叉前的视觉传导路功能,以鉴别病变如垂体瘤,是否波及视交叉。如颅内肿瘤侵犯视神经或颅面手术操作涉及视觉传导路,则应采用视觉诱发电位术中监护。 其他脑神经的诱发电位监护;颅底与静脉窦手术也应加强脑神经功能保护。根据手术需要,有意识地选择神经刺激区,观察神经诱发电位反应活性,可保护相应的脑神经功能如脑神经Ⅲ~Ⅶ或Ⅸ~Ⅻ。但应注意,刺激脑神经Ⅸ、Ⅹ可造成心血管活性异常,刺激脑神经Ⅺ易引起损伤,应尽量避免可能诱发的严重不良反应。三叉神经诱发电位可保护三叉神经结构与功能的完整性,常用于三叉神经痛治疗术、颅底肿瘤切除术等。喉迷走神经诱发电位监护则用于脑干、甲状腺或甲状旁腺肿瘤切除术术中的神经功能保护。此外,低位脑神经诱发电位监护可用于判别术中低位脑干损伤,降低术后并发症的发生率。 谢 谢 !

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